El Dr. Mario Romero Blanco es Neurólogo de Hospital San Agustín y aprovecha este día para escribirnos sobre esta enfermedad
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta al sistema nervioso central (SNC), o sea encéfalo y la médula espinal. En esta enfermedad, por un mecanismo autoinmune, se lesiona la mielina que recubre las fibras nerviosas interfiriéndose de este modo la transmisión del impulso nervioso, lo cual provoca los síntomas de la enfermedad.
Se conocen múltiples factores de riesgo para padecerla: infección por el virus Epstein-Barr, alteraciones genéticas, vivir en países nórdicos, niveles bajos de vitamina D, tabaco, obesidad, sexo femenino (el 75% de los pacientes son mujeres), y tener menos de 40 años.
Se suele manifestar por síntomas neurológicos deficitarios denominados brotes, que duran días o semanas y se recuperan total o parcialmente (EM remitente recurrente) y se repiten en el tiempo. Los más típicos incluyen, pérdida de visión por un ojo debida a una neuritis óptica, pérdida de fuerza o sensibilidad en una o ambas extremidades inferiores secundaria a una mielitis transversa, visión doble y ataxia (desequilibrio) por una lesión cerebelosa. Estos brotes cuando son graves se tratan con corticoides endovenosos durante cinco días .
Tras 10-20 años de evolución, muchos de los pacientes pasan a una fase progresiva con afectación de la movilidad (EM secundariamente progresiva). Un 15% de los pacientes tienen un cueso progresivo desde el principio (EM primaria progresiva), manifestándose usualmente por pérdida progresiva de fuerza de los miembros inferiores.
Para el diagnóstico precoz de la EM es fundamental la resonancia magnética que permite visualizar las lesiones desmielinizantes características en el encéfalo y médula, así como su grado de actividad mediante la inyección de contraste. En ciertos casos se deberá practicar una punción lumbar para analizar el líquido cefalorraquídeo.
Por fortuna, actualmente disponemos de una decena de medicamentos que permiten reducir la frecuencia de los brotes y limitar la acumulación de lesiones desmielinizantes en el SNC: Interferones Beta-1A y 1B, acetato de glatiramero (de administración subcutánea o intramuscular), Fingolimod, Teriflunomida, Cladribina y Dimetil-fumarato (de administración oral), Natalizumab, Alemtuzumab y Ocrelizumab (de administración intravenosa).